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正在进行安全检测...

发布时间：2024-04-20 11:29:43 来源：文档文库

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心脏骤停
概述心脏骤停（suddencardiacarrest,SCA）是指各种原因所致心脏射血功能突然终止，其最常见的心脏机制为心室颤动（ventricularfibrillation,VF）或无脉性室性心动过速（pulselessventriculartachycardia,VT），其次为心室静止（ventricularasystole）及无脉电活动（pulselesselectricactivity,PEA）；心脏骤停后即出现意识丧失，脉搏消失及呼吸停止，经及时有效的心肺复苏部分患者可获存活。心脏性猝死（suddencardiacdeath,SCD）指未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。心肺复苏（cardio-pulmonaryresuscitation,CPR）是抢救生命最基本的医疗技术和方法，包括开放气道，人工通气、胸外按压、电除颤纠正VF/VT，以及药物治疗等，目的是使患者自主循环恢复（recoveryofspontaneouscirculation,ROSC）和自主呼吸。

病理

病理生理机制
心脏骤停导致全身血流中断。然而不同器官对缺血损伤的敏感性不同，甚至同一器官的不同部位也有所差别。脑是人体中最易受缺血损害的重要器官，其中尤以分布在大脑皮层、海马和小脑的神经元细胞损伤最为明显；其次易受缺血损伤的器官是心脏；肾脏、胃肠道、骨骼肌较脑和心脏耐受缺血能力强。
正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生不可逆的缺血损害；心脏骤停10分钟内未行心肺复苏，神经功能极少能恢复到发病前的水平。心脏骤停与心肺复苏相关的缺血再灌注损伤的病理生理机制，按时间依次划分为骤停前期、骤停期、复苏期、复苏

后期四个阶段。
（一）骤停前期
心脏骤停前，机体潜在的疾病及促发心脏骤停的因素能明显影响心肌细胞的代谢状态，也将影响到复苏后细胞的存活能力。如窒息引起心脏骤停，之前的低氧血症和低血压状态消耗了细胞能量储存，导致酸中毒，又可明显加剧复苏中缺血损伤的程度。相反，细胞也可能对慢性或间断性缺血产生“预处理”效应，从而可对较长时间的缺血有较好的耐受性。
（二）骤停期
心脏骤停引起血液循环中断，数秒钟内即导致组织缺氧和有氧代谢中断。这种情况下细胞代谢转为无氧代谢。无氧代谢所产生的三磷酸腺苷极少，难以维持细胞存活所必需的离子浓度梯度。能量消耗的速度因组织不同而不同，同时取决于其能量储备和代谢需求程度。心肌能量消耗与心脏骤停时的心律失常相关，与无脉电活动或心室停搏相比较，发生颤动的心肌要消耗更多的能量。能量的耗竭导致细胞膜去极化，从而触发启动了一系列的代谢反应，包括细胞内钙超载、大量自由基产生、线粒体功能异常、基因异常表达、降解酶（磷脂酶、核酸内切酶、蛋白酶等）的激活和炎症反应等。
（三）复苏期
复苏阶段仍是全身缺血病理过程的延续，标准的胸外按压产生的心排出量仅为正常时的30%左右，并随着复苏开始时间的延迟和胸外按压时间的延长而下降。大量研究表明，标准心肺复苏所产生的灌注压远不能满足基础状态下心脏和脑的能量需求。最初数分钟，发生内源性儿茶酚胺和血管活性肽大量释放，增加了次要组织的血管收缩，使得血液优先

本文来源：https://www.2haoxitong.net/k/doc/734ac30f743231126edb6f1aff00bed5b9f373da.html